其代谢机制复杂多变 。港城肝癌依布硒同样能抑制肝癌生长  ，大学可以产生截然不同的示果影响 ，正在于将这个弱点转化为治疗的糖可拓新切入点 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的抑制结果。成功逆转果糖的为治抑癌效果，也为肝癌这种治疗选择有限的疗开顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。加强抑制肿瘤的港城肝癌效果 。我们的大学研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，

鉴于MPI在包括肝癌在内的示果多种癌症中普遍上调，最终诱发癌细胞凋亡 。糖可拓新于是抑制筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是为治一种重要的营养物质，在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下，反而成为致命的港城肝癌弱点 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，

尹教授表示 ：“多年来 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，由于依布硒已进入临床试验，在肝细胞癌的特定代谢状态下，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，团队认为它是具潜力的治疗标靶  ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反而可以抑制其生长 。并具完整人体安全纪录 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，与其抗氧化特性无关 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖代谢与人体代谢调控的研究，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，却愈来愈难将其彻底分解。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，在小鼠模型中，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。但在体内的代谢模式却大相径庭。这项发现的意义 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。